Geselecteerde delen van de hersenen die nauw samenwerken met neuropetiden en hormonen zijn verantwoordelijk voor het gevoel van honger en verzadiging en voor het beheersen van de eetlust. Voedingsgedrag wordt beïnvloed door overlevingsinstincten, maar ook door omgevingsfactoren. Lees dus wat onze eetlust beïnvloedt.
Recente onderzoeken tonen aan dat eetlust en voedselvoorkeuren niet alleen worden beïnvloed door bekende mechanismen, maar ook door genetische mutaties en gliacellen in de hersenen die tot nu toe niet in verband zijn gebracht met eetgedrag.
Voedingsgedrag: waar hangt de eetlustbeheersing van af?
De mechanismen van hongergevoel en eetlust worden bepaald door primaire overlevingsinstincten. Overleving is afhankelijk van de huidige voedselvoorziening om in de metabolische behoeften te voorzien en de opslag van bepaalde hoeveelheden energie in de vorm van vetweefsel, dat een reserve vormt voor het soepel functioneren van het metabolisme in tijden van voedseltekort. Voedingsgedrag wordt gestimuleerd door vele factoren:
-
externe factoren zoals culturele, sociale, stress, temperatuur, uiterlijk, geur en smaak van voedsel;
-
intern zoals honger, onbedwingbare trek gecontroleerd door neuropeptiden, vetweefsel en gastro-intestinale hormonen, en hedonische sensaties geassocieerd met het genieten van voedsel.
De samenwerking van de hersenen en het endocriene systeem is cruciaal voor de eetlust en het individuele eetgedrag. Het is de taak van de hersenen om de hoeveelheid energie in het lichaam te herkennen en de hoeveelheid gegeten voedsel aan te passen aan de hoeveelheid calorieën die het lichaam verbruikt. Eetlustbeheersing wordt beïnvloed door:
-
hypothalamus
De hypothalamus is een structuur ter grootte van een amandel in de hersenen die verantwoordelijk is voor vele vitale functies, waaronder voor beheersing van de eetlust. De hypothalamus ontvangt signalen die worden overgedragen door gespecialiseerde eiwitten en hormonen, en op basis daarvan reguleert het de hoeveelheid energie die met voedsel wordt geleverd en door het lichaam wordt uitgegeven. De juiste concentraties eiwitten en hormonen zijn verantwoordelijk voor ons eetgedrag: het gevoel van honger opwekken en de behoefte om naar voedsel te grijpen.
-
insuline
Insuline is een hormoon dat door de alvleesklier wordt geproduceerd en dat tijdens het eten de bloedspiegels verhoogt. Samen met leptine is het verantwoordelijk voor informatie over de energietoestand van het lichaam. De insulinespiegels in het bloed zijn hoog in een positieve energiebalans en nemen af naarmate de beschikbare energie afneemt. Hoge insulinespiegels onderdrukken de drang om te eten.
-
leptine
Leptine is een ander hormoon dat verantwoordelijk is voor eetgedrag. Het wordt geproduceerd door vetcellen en is verantwoordelijk voor het opwekken van een verzadigd gevoel en het remmen van de productie en afscheiding van neuropeptide Y - een van de sterkste stimulerende middelen voor eetlust en eetlust. De werking van leptine leidt tot de activering van lipolyse, d.w.z. de afbraak van vetweefsel en het verhogen van het energieverbruik van het lichaam.
-
ghreline
Ghreline is een hormoon dat de hypothalamus stimuleert om honger te krijgen. Het neemt deel aan de regulering van de energiebalans op lange termijn en heeft het sterkste eetlustopwekkende effect van alle tot dusver bekende peptiden. Ghreline heeft het tegenovergestelde effect van leptine.
-
melanocortines
Melanocortines-3 en -4 zijn eiwitreceptoren die in de hypothalamus worden aangetroffen en zijn betrokken bij de controle van de eetfrequentie. Lage niveaus van deze receptoren veroorzaken voedingsgedrag dat leidt tot overeten en gewichtstoename.
-
beloningscentrum in de hersenen
Het beloningscentrum speelt een sleutelrol bij het creëren van een positief gevoel over de consumptie van bepaalde voedingsmiddelen. Bepaalde voedingsmiddelen veroorzaken een toename van dopamine, wat wordt geassocieerd met een gevoel van plezier tijdens het eten. Eetlust voor deze producten kan gepaard gaan met overconsumptie en eten voor positieve indrukken, en niet om honger te stillen.
Nieuwe ontdekking - de rol van gliacellen bij het beheersen van de eetlust
Gliacellen zijn het type hersencellen met veel functies. Recente onderzoeken tonen aan dat ze ook een zeer belangrijke rol spelen bij het beheersen van de eetlust en het vormgeven van eetgedrag. Een groep wetenschappers van het Massachusetts Institute of Technology ontdekte in voorlopige studies van gliacellen dat ze verantwoordelijk zijn voor veel functies die analoog zijn aan de hypothalamus, de hoofdstructuur van de hersenen die de eetlust controleert. De studie van de activiteit van gliacellen werd gedaan dankzij het gebruik van moderne technieken waarmee een stof (CNO genaamd) kon worden gemaakt die deze hersencellen stimuleert. In experimenten met muizen bleek CNO-toediening aan dieren en stimulatie van gliacellen te resulteren in verhoogde voedselopname. Aan de andere kant was onderdrukking van gliacellenactiviteit geassocieerd met een lager dan normaal voedselverbruik. Tegelijkertijd werd tijdens een korte observatie van 3 dagen geen toename van het lichaamsgewicht opgemerkt, ondanks een veel hogere energie-inname. Er is geconcludeerd dat gliacellen ook betrokken kunnen zijn bij het stimuleren van energieverbruikende neuronen om overtollige voedselcalorieën te consumeren. Het is nog niet bekend welke mechanismen worden gebruikt tijdens de interactie van gliacellen en neuronen. Dit is het onderwerp van het verdere onderzoek van Dr. Chen's team naar de effecten van gliacellen op de eetlustbeheersing.
Hoe honger bestrijden? Ontdek 6 bewezen manieren
Het defect van het melanocortine-4-gen verhoogt de eetlust voor vet en vermindert - voor snoep
Voorstanders van calorische voeding kunnen over het algemeen worden onderverdeeld in degenen die de voorkeur geven aan producten met een hoog suiker- of vetgehalte. Er zijn ook mensen die de voorkeur geven aan voedingsmiddelen die zowel veel vet als suiker bevatten. Het blijkt dat MC4R (melanocortine-4) receptoren betrokken zijn bij de keuzes die ons eetgedrag bepalen. In studies bij muizen is aangetoond dat schade aan de hersensignaleringsroute waarbij MC4R's betrokken zijn, leidt tot een verhoogde consumptie van vetrijk voedsel. Hetzelfde mechanisme is aangetoond voor mensen. Bij het onderzoek aan de Universiteit van Cambridge waren slanke, zwaarlijvige en zwaarlijvige mensen betrokken met een defect in het MC4R-gen. Er stonden 3 currygerechten op het smorgasbord, die er hetzelfde uitzagen en smaakten maar verschilden in vetgehalte. Afzonderlijke gerechten bevatten 20, 40 of 60 procent calorieën uit vet, maar de proefpersonen wisten dat niet. Er waren geen significante verschillen in de consumptie van portiegroottes tussen groepen, maar zwaarlijvige personen met een defect in het MC4R-gen aten 95 procent meer vet dan magere personen en 65 procent meer dan zwaarlijvige personen. Een soortgelijke test is uitgevoerd voor een gerecht met een hoog suikergehalte. De proefpersonen kregen een dessert van aardbeien, slagroom en verkruimelde meringue voorgeschoteld in 3 varianten - met 8, 26 en 54 procent energie uit suiker. Nadat ze 3 desserts hadden geprobeerd, kozen en aten mensen degene die ze het meest prefereerden. De groep magere en zwaarlijvige mensen gaf aan dat het dessert met de hoogste hoeveelheid suiker het lekkerst was, terwijl de groep met het defect aan het MC4R-gen het het minst lekker vond. Wetenschappers zijn van mening dat mensen die de MC4R-route niet hebben, eerder vetrijk voedsel eten en zich er niet van bewust zijn, wat bijdraagt aan hun gewichtsproblemen. Het MC4R-gen is een van de vele die verantwoordelijk zijn voor obesitas, en het defect treft waarschijnlijk 1 procent van de bevolking.
Nuttig om te wetenLeptine-genmutatie veroorzaakt morbide obesitas
Sommige mensen worden getroffen door het fenomeen van monogene obesitas. Het wordt geassocieerd met de mutatie van het leptinegen en de mutatie van het leptinereceptorgen. Deze mutaties zijn zeldzaam, maar ze veroorzaken grootschalige obesitas bij kinderen. De mechanismen van leptinedisfunctie zijn verschillend, maar ze geven hetzelfde effect: aanzienlijke obesitas, die in de eerste maanden van het leven begint te verschijnen.
Bronnen:
1. Ahima R.S. En anderen, Hersenregulatie van eetlust en verzadiging, Endocrinol Metab Clin North Am., 2008, 37 (4), 811-823
2. Chen N. et al., Directe modulatie van GFAP tot expressie brengende glia in de boogvormige kern reguleert bidirectioneel de voeding, eLife, 2016, 5
3. van der Klaauw A. A. et al., Uiteenlopende effecten van centrale melanocortinesignalering op de voorkeur voor vet en sucrose bij mensen, Nature Communications, 2016, 7
4. Voorzitter en Afdeling Fysiologie, Medische Universiteit van Karol Marcinkowski in Poznań, Eetlust regulering,
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:jBxNkKq1NdYJ:www.kzf.amp.edu.pl/files/PL/LAKNIENIE.doc+&cd=3&hl=pl&ct=clnk&gl=pl
Aanbevolen artikel:
Eetlust onder controle van hormonen, of hoe het honger- en verzadigingsmechanisme werkt
