Nutrigenetica - genetisch compatibele voeding

Nutrigenetica is een tak van wetenschap die de relatie tussen genen en menselijke voeding bestudeert. Nutrigenetics gaat ervan uit dat voedingsaanbevelingen niet hetzelfde kunnen zijn voor de hele bevolking, omdat we genetisch verschillend zijn. Wat is nutrigenetica precies en is het volgens je genen de moeite waard om te eten?

Inhoudsopgave:

1. Nutrigenetica - wat is het?
2. Nutrigenetica - wat zijn genetische polymorfismen?
3. Nutrigenetica - hoe wordt er naar verbanden tussen voeding en ziekte gezocht?
4. Nutrigenetica - wat is nutrigenetisch testen?
5. Nutrigenetica - wat detecteren nutrigenetische testen?
6. Nutrigenetica - toepassing in de geneeskunde
7. Nutrigenetica - zijn we klaar voor een op genen gebaseerd dieet?

Nutrigenetica - wat is het?

Nutrigenetica is een nieuw wetenschapsgebied dat de effecten bestudeert van genetische verschillen (polymorfismen) op de reactie van het lichaam op voedingsstoffen en het risico op het ontwikkelen van voedingsgerelateerde ziekten. Aanbevelingen voor de dagelijkse inname van voedingsstoffen zoals vitamines zijn gebaseerd op studies in de algemene bevolking en houden niet echt rekening met de individuele behoeften van elk organisme, zoals van genetische verschillen. Daarom is de belangrijkste aanname van nutrigenetica de individualisering van het dieet om voedingsgerelateerde ziekten te behandelen en te voorkomen.

$config[ads_text1] not found

Nutrigenomics - een verwant veld van nutrigenetica dat zich bezighoudt met de invloed van voedingsstoffen op genexpressie.

Nutrigenetica - wat zijn genetische polymorfismen?

Genetische polymorfismen zijn kleine veranderingen in het genoom die resulteren in het voorkomen van verschillende genvarianten in de menselijke populatie, wat op zijn beurt het fenotype beïnvloedt, d.w.z. hoe ieder van ons eruitziet en reageert op omgevingsfactoren. Genetische polymorfismen kunnen het metabolisme van eiwitten, koolhydraten, vetten, vitamines en het risico op ziekteontwikkeling beïnvloeden.

De meest voorkomende in het menselijk genoom zijn single nucleotide polymorphisms (SNP's). Enkelvoudige nucleotide polymorfologieën) en er zijn meer dan 11 miljoen van beschreven.

Nutrigenetica - hoe u zoekt naar de relatie tussen voeding en ziekte

Op zoek gaan naar genen die verantwoordelijk zijn voor ziektes als obesitas of hart- en vaatziekten is als zoeken naar de spreekwoordelijke naald in een hooiberg. Het menselijk genoom bevat ongeveer 25.000 genen, en het is zeer zeldzaam dat informatie in één gen slechts één eigenschap beïnvloedt. Daarnaast zijn de gecompliceerde processen van genexpressieregulatie onder andere afhankelijk. omgevingsfactoren maken het niet mogelijk om duidelijk aan te geven dat bijvoorbeeld gen A het metabolisme van vitamine D beïnvloedt.

$config[ads_text2] not found Lees ook: Hart- en vaatziekten - oorzaken, symptomen, preventie Obesitas - oorzaken, behandeling en gevolgen

Daarom wordt bij genetisch onderzoek de zogenaamde kandidaat-genen, die vervolgens door wetenschappers in detail worden bestudeerd. De selectie van kandidaatgenen voor nutrigenetische studies wordt uitgevoerd met behulp van genoombrede associatiestudies (GWAS). genoombrede associatiestudie). Ze bestaan ​​uit het onderzoeken van zeer grote populaties (bijvoorbeeld 200.000 mensen) met een geselecteerd kenmerk (ziekte) en een controlegroep zonder het geteste kenmerk (ziekte). Vervolgens wordt het genoom van de onderzochte mensen "doorzocht" op genetische polymorfismen en vergeleken met mensen uit de controlegroep. Het is duidelijk dat de genen die in dergelijke onderzoeken worden geïdentificeerd mogelijk alleen mogelijk gerelateerd zijn aan een bepaald kenmerk (ziekte) en dat verdere basis- en klinische onderzoeken nodig zijn om hun oorzaak-gevolgrelatie aan te tonen.

Nutrigenetica - wat is nutrigenetisch testen?

Nutrigenetische tests zijn vergelijkbaar met andere genetische tests. De test vereist DNA van de testpersoon, afgenomen met een wangstaafje of speekselmonster. Er wordt ook veneus bloed verzameld waaruit in het laboratorium lymfocyten worden gescheiden. DNA wordt vervolgens geïsoleerd uit de verzamelde cellen. Voor directe detectie van genetische polymorfismen uit DNA, worden methoden van moleculaire biologie zoals polymerasekettingreactie (PCR) en Sanger-sequencing gebruikt. Het testresultaat wordt na ongeveer 3 weken verkregen.

$config[ads_text3] not found

Aanbevolen artikel:

Genetisch onderzoek

Nutrigenetica - wat detecteren nutrigenetische testen?

Nutrigenetische testen detecteren genetische polymorfismen in geselecteerde genen. Om de identificatie van polymorfismen te vergemakkelijken, heeft elk van hen een identificatienummer gekregen dat begint met de letters "rs", bijv. Rs4988235 voor het genpolymorfisme LCT (lactase-gen - een enzym dat lactose afbreekt). Als de nutrigenetische test dit gen onderzoekt, moet het resultaat informatie bevatten over het aantal geteste polymorfisme en de risicovariant die bij de patiënt is gedetecteerd. Zo heeft een persoon met de risicovariant C / C een verminderde lactase-activiteit en een meerdere malen hoger risico op lactose-intolerantie dan een persoon zonder de risicovariant (C / T of T / T). Als zo iemand symptomen van lactose-intolerantie heeft, zoals winderigheid of diarree na het drinken van melk, moet hij lactosebevattende producten uit zijn dieet schrappen.

Aanbevolen artikel:

Hoe kies je een goed genetisch laboratorium?

Nutrigenetica - toepassing in de geneeskunde

Genetische voeding is in de geneeskunde al lang bekend. Afgezien van de genoemde lactose-intolerantie, is een ander klassiek voorbeeld fenylketonurie. Deze ziekte wordt geassocieerd met een genetische tekortkoming van het enzym fenylalaninehydroxylase, wat resulteert in de ophoping van fenylalanine in het lichaam. Hierdoor volgen patiënten met fenylketonurie een dieet met een laag fenylalanine.

Coeliakie - coeliakie. Van mensen met coeliakie is aangetoond dat ze drager zijn van specifieke polymorfismen in de genen die coderen voor de histocompatibiliteitseiwitten (HLA-DQ2 en HLA-DQ8) die hun immuunsysteem predisponeren om gluten als lichaamsvreemd te herkennen. Als gevolg hiervan worden T-cellen en B-cellen geactiveerd, die antilichamen produceren tegen hun eigen weefsels. Bij coeliakie is glutenbevattend voedsel de trigger van de reactie, en de eliminatie ervan uit de voeding veroorzaakt heruitstoot van de ziekte.

$config[ads_text4] not found

Aanbevolen artikel:

Coeliakie: oorzaken, symptomen, onderzoek. Behandeling van coeliakie

Foliumzuurmetabolisme en genpolymorfismen MTHFR. Gen MTHFR codeert voor het enzym 5,10-methyleentetrahydrofolaatreductase dat betrokken is bij het metabolisme van foliumzuur. Folaten zijn daarentegen essentieel bij de omzetting van giftig homocysteïne in methionine, dat op zijn beurt wordt omgezet in S-adenosylmethionine (SAM). SAM is een belangrijke bron van methylgroepen voor verschillende biochemische routes. Daarom kan foliumzuurdeficiëntie een multidirectioneel, negatief effect hebben op het lichaam.

Onderzoek heeft aangetoond dat sommige genpolymorfismen MTHFR aangezien rs1801133 de enzymatische activiteit van het MTHFR-eiwit tot 70% kan verminderen, waardoor de biologische beschikbaarheid van folaten voor biochemische routes wordt beïnvloed. In de afgelopen jaren zijn er veel publicaties verschenen die genpolymorfismen met elkaar in verband brengen MTHFR met chronische ziekten. Om deze reden hebben we onlangs de "mode" van bindende genpolymorfismen kunnen waarnemen MTHFR met ziekten zoals depressie, hartinfarct of problemen om zwanger te worden. Vanwege dit feit gaven experts van de Poolse Vereniging voor Menselijke Genetica en de Poolse Vereniging van Gynaecologen en Verloskundigen in 2017 een standpunt uit waarin ze stelden dat "de beoordeling van varianten van MTHFR-genpolymorfismen heeft een lage voorspellende waarde bij de diagnose van de oorzaken van terugkerende miskramen, het risico op een kind met een misvorming van het centrale zenuwstelsel, chromosomale afwijkingen, waaronder het syndroom van Down, het risico op trombose in de aderen, inclusief diepe aderen , ischemische beroertes, coronaire hartziekte, geselecteerde soorten affectieve ziekten, stoornissen van psychosomatische ontwikkeling en verstandelijke beperking of sommige neoplastische ziekten.”

Desalniettemin heeft de Poolse Vereniging van Gynaecologen en Verloskundigen bij vrouwen die zwangerschap plannen en zwangere vrouwen met verminderde activiteit van het MTHFR-enzym (bijv. Als gevolg van genpolymorfismen MTHFR) beveelt de consumptie van folaten aan in een dosis van 0,4 mg / dag plus nog eens 0,4 mg, bij voorkeur in de vorm van actieve folaten.

Samenvattend ongunstige genvarianten MTHFR ze hebben geen directe invloed op het risico op ziekten, bijv. ischemische beroerte, maar op de biologische beschikbaarheid van folaten in het lichaam en hun mogelijke tekort. Individualisering van de voeding bestaat uit extra inname van actieve vormen van foliumzuur door risicopersonen (bij voorkeur samen met vitamine B12) en mogelijke monitoring van hun bloedspiegels.

Bovenstaand voorbeeld laat ook zien dat we de resultaten van onderzoeken naar het metabolisme van een enkele voedingsstof (in dit geval foliumzuur) niet kunnen extrapoleren naar het risico op het ontwikkelen van ziekten die verband houden met het tekort.

Obesitas en het FTO-gen. De toepassing van nutrigenetische tests bij ziekten met een veel complexere etiopathogenese, zoals obesitas, is ingewikkelder, hoewel we weten dat 70% van het lichaamsgewicht verschilt in de body mass index (BMI). body mass index) kan worden bepaald door genen. Het is veel gemakkelijker met ziekten die afhankelijk zijn van een enkel gen, zoals de eerder genoemde fenylketonurie. Natuurlijk, de zogenaamde monogene obesitas, wat resulteert in morbide obesitas in de vroege kinderjaren. Het komt echter slechts bij een paar procent van de bevolking voor.

Aanbevolen artikel:

Obesitas en genen. Welke genen veroorzaken overgewicht?

In de context van nutrigenetica, de zogenaamde polygene obesitas, die verantwoordelijk kan zijn voor tot 90% van de obesitas. Het eerste ontdekte en best bestudeerde gen dat predisponeert voor obesitas is het FTO-gen. Studies hebben aangetoond dat dragers van de ongunstige variant van het rs9939609-polymorfisme van het FTO-gen een lichaamsgewicht hebben van ongeveer 3 kg meer dan degenen zonder de risicovariant, en het risico op obesitas is 1,67 keer hoger.

Vanuit het oogpunt van nutrigenetisch onderzoek is het meest interessante de "gevoeligheid" van de FTO-genpolymorfismen voor veranderingen in levensstijl. Het is aangetoond dat zwaarlijvige mensen met ongunstige varianten van het FTO-gen, behalve dat ze vatbaarder zijn voor de nadelige effecten van de westerse levensstijl en dus vatbaar zijn voor zwaarlijvigheid, het lichaamsgewicht effectiever kunnen verminderen door een geschikt dieet en lichaamsbeweging te introduceren dan mensen zonder risicovarianten.

Ondanks zoveel bemoedigende klinische onderzoeken bij duizenden populaties die aantonen dat een aanleg voor zwaarlijvigheid ingebed kan zijn in genen, is deze "zwaarlijvigheids" -omgeving essentieel voor de manifestatie van het obesitasfenotype.

Alleen omdat we ongunstige varianten van de "zwaarlijvigheidsgenen" hebben, betekent niet dat we zwaarlijvig moeten zijn. Onthoud - een enkele test "verliest geen gewicht", en een nutrigenetische test is misschien maar een van de vele elementen van de therapie van een zwaarlijvige persoon.

Nutrigenetica - zijn we klaar voor een op genen gebaseerd dieet?

Enkele van de verworvenheden van nutrigenetica zijn met succes geïmplementeerd in diagnostische schema's, bijv. Coeliakie, lactose-intolerantie of voor geïndividualiseerde suppletie (foliumzuur en de MTHFR). Bij complexe ziekten zoals obesitas of hart- en vaatziekten is de implementatie van nutrigenetica echter veel gecompliceerder dan bij ziekten die worden bepaald door afzonderlijke genen. Daarom moet de enorme hoeveelheid gegevens die in de GWAS-onderzoeken worden verzameld, nog worden onderworpen aan meer gedetailleerde klinische onderzoeken.

Een ander probleem is dat veel specialisten nog onvoldoende kennis hebben op het gebied van voeding en / of genetica om nutrigenetische testen correct te interpreteren en op basis daarvan voedingsadvies te geven.

De sleutel tot het correct interpreteren van het resultaat van een nutrigenetische test is te begrijpen dat het alleen de aanleg van een persoon voor een specifieke pathofysiologische toestand of ziekte test.In het geval van coeliakie ontwikkelt slechts een paar procent van de mensen met risicovolle HLA-DQ2- en HLA-DQ8-genvarianten coeliakie. Daarom betekent hun aanwezigheid niet automatisch coeliakie, maar zo iemand kan passende aanbevelingen uitvoeren om de ontwikkeling van de ziekte te voorkomen.

Waarom gebeurt dit? Omgevingsfactoren hebben een grote invloed op de aanleg en de manifestatie van het ziektefenotype. Daarom kan de nutrigenetische test (vergelijkbaar met de meeste laboratoriumtests) niet los worden geïnterpreteerd van het patiëntgesprek, het klinische beeld en andere tests. Bij het interpreteren van het resultaat van een nutrigenetische test, moet worden aangenomen dat een bepaalde variant enige kans heeft om een ​​effect bij de patiënt te veroorzaken, wat meestal wordt beoordeeld in grote klinische onderzoeken.

Het is de moeite waard om te weten dat ...

Enkele jaren geleden werd het "Food4me" -project gelanceerd om de stand van de techniek op het gebied van gepersonaliseerde voeding te onderzoeken, evenals de mogelijkheid om gepersonaliseerd voedingsadvies te gebruiken met de deelname van een internationale groep van experts. Misschien lost dit project een aantal problemen op die verband houden met het gebruik van nutrigenetische testen.

Literatuur:

1. Moczulska H. et al .; De positie van experts van de Poolse Vereniging voor Menselijke Genetica en de Poolse Vereniging van Gynaecologen en Verloskundigen over het laten uitvoeren en interpreteren van testresultaten in termen van genetische varianten in het MTHFR-gen. Praktische gynaecologie en perinatologie 2017, 2, 5, 234-238.
2. Bomba-Opoń D. et al .; Suppletie van folaten in de pre-conceptie, zwangerschap en puerperiumperiode. Aanbevelingen van de Poolse Vereniging van Gynaecologen en Verloskundigen Gynaecologie en Perinatologie Praktische 2017, 2, 5, 210–214.
3. Frayling T.M. et al. Een veel voorkomende variant in het FTO-gen is geassocieerd met de body mass index en maakt vatbaar voor obesitas bij kinderen en volwassenen. Wetenschap. 11 mei 2007; 316 (5826): 889-94.
4. Kohlmeier M. et al .; Gids en standpunt van de International Society of Nutrigenetics / Nutrigenomics over gepersonaliseerde voeding: deel 2 - Ethiek, uitdagingen en inspanningen van precisievoeding. J Nutrigenet Nutrigenomics. 2016, 9, 1, 28-46.
5. El-Sohemy A. Nutrigenetica. Forum Nutr. 2007; 60: 25-30.
6. Het geweer van K. Individualisering van voedingsaanbevelingen bij mensen met obesitas op basis van genetische tests. 18/2018 Moderne diëtetiek
7. Marcinkowska M. en Kozłowski P. De invloed van kopie-aantal polymorfisme op de menselijke fenotypische variabiliteit. Vooruitgang in biochemie. 2011, 57, 3, 240-248.