Gerichte therapieën die worden gebruikt bij de behandeling van kanker, bestaan uit het raken van een specifieke kogel - een medicijn - op slecht functionerende cellen (kankercellen), terwijl gezond weefsel wordt bespaard. De geneeskunde heeft hoge verwachtingen van gerichte kankertherapie.
Moleculair gerichte therapie is een zeer grote vooruitgang in de behandeling van kanker. Ervan uitgaande dat een neoplastische ziekte erin bestaat de controle van het lichaam over het verloop van metabolische processen in een cel te verliezen, kan mogelijk elk element van de kettingreacties dat verantwoordelijk is voor dit abnormale kenmerk van een cel, een doelwit worden voor moderne oncologische therapie. De twee belangrijkste groepen kankermedicijnen die momenteel in gebruik zijn, zijn monoklonale antilichamen en tyrosinekinaseremmers met kleine moleculen.
Kankerbehandeling: monoklonale antilichamen
Karakteristieke projecties of receptoren zijn ontdekt op het oppervlak van de meeste kankercellen, waardoor ze communiceren met de omgeving. Ze kunnen bepaalde deeltjes (bijv. Groeifactor) hechten, chemicaliën en informatie (bijv. Over deling) overbrengen naar de cel en deze uitsturen (bijv. Door voedsel te eisen). Deze kennis maakte het mogelijk om monoklonale lichamen te ontwerpen om het werk van kankercelreceptoren te blokkeren, waardoor het onmogelijk werd om te functioneren.
Lees ook: Dieet tijdens en na chemotherapie - menu en regels Nieuwe THERAPIEËN vechten steeds beter bij Kanker Prostaatkanker: brachytherapie, radiotherapie, hormonen en prostaatverwijdering. Hoe ...
Kankerbehandeling: dubbele bewapening
Een ander idee was om dit deeltje te bewapenen met een soort dodelijk wapen. Een mogelijkheid is om aan zo'n antilichaam een radioactieve isotoop te hechten. In het geneesmiddel ibritumomabtiuxetan, dat effectief is bij de behandeling van lymfoom, is het antilichaam bijvoorbeeld gekoppeld aan een isotoop van yttrium. Wanneer een isotoop in een tumor wordt gebracht, doodt deze niet alleen de cel waaraan het antilichaam zich heeft gehecht, maar ook alle andere cellen in het gebied. Het effect is groter dan in het geval van het antilichaam zelf, omdat het op het oppervlak inwerkt en de straling vrijelijk de tumor binnendringt. Het antilichaam kan ook gewapend zijn met een ander isotoop of met een bacteriële toxine. Het principe van dit laatste is dat het toxine, na aanhechting aan een antigeen, de antigeendragende cel kan vernietigen. Dit gebeurt zonder de gezonde cellen van het lichaam te beschadigen. Monoklonale antilichamen kunnen ook worden gecombineerd met medicijnen. Als gevolg hiervan wordt het medicijn rechtstreeks aan de zieke tumor afgeleverd. Daarom wordt er minder van gebruikt en zijn de bijwerkingen beperkt, wat belangrijk is in het geval van chemotherapie.
Belangrijk
De overproductie van HER 2 leidt onder meer tot een agressieve vorm van borstkanker (25-30% van alle borstkankers heeft een hoge activiteit van deze factor). In dit geval is het geneesmiddel trastuzumab, dat zich bindt aan de receptor en deze blokkeert, de groei remt en de eigen afweer van het lichaam activeert. Bij de postoperatieve behandeling van borstkanker remt dit medicijn het terugkeren van de ziekte met een extreem hoge efficiëntie in de oncologie - 50%. en vermindert het risico op overlijden met 33 procent.
Kankerbehandeling: tyrosinekinasen
De tweede groep geneesmiddelen die de activiteit van kankercellen blokkeren, zijn preparaten die inwerken op het intracellulaire domein van de receptor en de activiteit van verwante tyrosinekinasen remmen door ATP-fosfaatbindingsplaatsen te blokkeren tijdens de activering van massa-mitogene signalering. De activiteit van tyrosinekinasen gerelateerd aan de receptor is noodzakelijk voor de goede werking ervan, inclusief de activering van eiwitten die betrokken zijn bij signalering (bijv. Receptorstimulatie) in de cel. Het blokkeren van de ATP-bindingsplaatsen voorkomt signaaloverdracht.
Ongeveer 100 tyrosinekinase-eiwitten zijn geïdentificeerd en beschreven in het menselijk lichaam, wat een potentieel punt voor gerichte therapieën vertegenwoordigt. De werking van geneesmiddelen uit deze groep is vooral effectief als de activering van tyrosinekinase een dominant verschijnsel is in de tumor (bijvoorbeeld als gevolg van een activerende mutatie van het gen dat ervoor codeert). Veel geneesmiddelen in deze groep hebben affiniteit voor verschillende tyrosinekinasen. Het eerste medicijn in deze groep dat in de oncologie werd goedgekeurd, was imatinib - een tyrosinekinaseremmer met een klein molecuul van een eiwit dat wordt aangetroffen in chronische myeloïde leukemiecellen. Het remt de activiteit van verschillende kinasen die verantwoordelijk zijn voor de ontwikkeling van verschillende maligne neoplasmata, voornamelijk bij chronische myeloïde leukemie, maar ook bij gastro-intestinale stromale tumoren (GIST). Deze groep geneesmiddelen omvat ook gefinitib en erlotinib. De eerste werd in 2003 in Japan, Australië en de VS goedgekeurd voor de behandeling van chemotherapie-resistente niet-kleincellige longkanker.
Druk op materialen
