Atherosclerotische plaque leidt tot veel ziekten van het cardiovasculaire systeem. De afzetting van een atherosclerotische plaque leidt onder meer tot voor atherosclerose of ischemische hartziekte. Atherosclerotische plaque is de ophoping van afzettingen in de wanden van bloedvaten, bestaande uit onder meer vetten. Controleer hoe atherosclerotische plaques worden gevormd, welke omstandigheden bevorderlijk zijn voor hun accumulatie en welke ziekten het gevolg kunnen zijn van atherosclerose.
Atherosclerotische plaque is de ophoping van afzettingen in de wanden van bloedvaten, bestaande uit onder meer vetten. Factoren die in de naam van het metabool syndroom zijn opgenomen, leiden tot de vorming ervan. Kortom, de vorming van atherosclerotische plaque wordt beïnvloed door onder meer diabetes, obesitas en abnormaal cholesterol.
Inhoudsopgave:
- Atherosclerotische plaque - waar hoopt het op?
- Atherosclerotische plaque - bij wie komt het voor?
- Atherosclerotische plaque en de structuur van slagaders
- Atherosclerotische plaque - het mechanisme van zijn vorming
- Atherosclerotische plaque - structuur
- Atherosclerotische plaque en symptomen van atherosclerose
- Atherosclerotische plaque en de behandeling van atherosclerose
Atherosclerotische plaque - waar hoopt het op?
Accumulatie van atherosclerotische plaques komt voor bij alle mensen en begint op de leeftijd van 30 jaar, waarbij eerst de abdominale aorta betrokken is en vervolgens andere slagaders: coronair, popliteal en halsslagader. Als gevolg hiervan kan het hele arteriële systeem erbij betrokken zijn. De ziekten waartoe dit proces leidt, zijn onder meer:
- ischemische hartziekte,
- ischemie van de onderste ledematen,
- halsslagader atherosclerose,
- atherosclerose van de nierslagaders.
De atherosclerose zelf is gewoonlijk asymptomatisch en kan zich in het geheim vele jaren ontwikkelen. Helaas zijn complicaties vaak het eerste symptoom van een gevorderde ziekte, die zeer ernstig kan zijn. Atherosclerose is de basis van aandoeningen als: hartaanval, beroerte, arteriële hypertensie, acute ledemaatischemie, aneurysma of nierfalen.
Atherosclerotische plaque - bij wie komt het voor?
De snelheid van het proces van atherosclerotische plaque-afzetting en de groei van de gevormde plaques hangt grotendeels af van de levensstijl en de aanwezigheid van andere ziekten. Hoe eerder de preventie van atherosclerose wordt gestart, hoe beter, omdat u hierdoor het tempo van de ontwikkeling ervan zoveel mogelijk kunt vertragen. Het is bewezen dat de factoren die bijdragen aan deze ziekte zijn:
- hyperlipidemie, of te veel cholesterol, vooral 'slecht' - LDL,
- roken,
- diabetes,
- hypertensie,
- zwaarlijvigheid,
- gebrek aan lichaamsbeweging en slechte voeding,
We kunnen al deze factoren wijzigen en de intensiteit van de vergroting van atherosclerotische plaques aanzienlijk verminderen door een gezonde levensstijl. Er zijn ook verschillende factoren waar wij geen controle over hebben:
- leeftijd en geslacht (mannen en ouderen lopen meer risico),
- een familiegeschiedenis van hartaanvallen.
Het wordt algemeen erkend dat de belangrijkste factoren die de vroege ontwikkeling van atherosclerose beïnvloeden, zijn opgenomen in een eenheid die het metabool syndroom wordt genoemd en die onder andere diabetes, obesitas en abnormaal cholesterol omvat.
Atherosclerotische plaque en de structuur van slagaders
Om het proces van atherosclerotische plaquevorming te begrijpen, is het noodzakelijk om de basisprincipes van de arteriële wandstructuur te begrijpen. Deze schaaltjes hebben geen uniforme structuur en bestaan uit 3 lagen, ze zijn:
- Het binnenmembraan, ook wel bekend als het endotheel. Het bestaat uit slechts één dunne laag cellen. Ze zorgen voor een gladde bekleding van het vat, waardoor een ongestoorde, laminaire bloedstroom mogelijk is.
- Het mediale membraan is de dikste schuiflaag van het vat en bevat voornamelijk elastische vezels en gladde spiercellen. De rol van het mediale membraan is om de diameter van het vat te regelen, dus ze zijn verantwoordelijk voor het aanpassen van de druk en intensiteit van de bloedstroom om een adequate levering aan organen te garanderen.
- Een extra membraan dat het vat van buitenaf bedekt en vorm geeft.
Atherosclerotische plaque - het mechanisme van zijn vorming
Atherosclerotische plaque (ook bekend als atherosclerotische focus) is een afzetting in de bloedvatwand, terwijl atherosclerose een systemisch proces is van hun afzetting. De vorming van atherosclerotische plaques is een langdurig en meerfasig proces, kortom als volgt:
- Een normale slagaderwand beschadigt onder invloed van atherosclerose risicofactoren of bijvoorbeeld het ontstekingsproces het strakke endotheel en dringt door in de vaatwand van ontstekingscellen en gladde spieren. De exacte oorzaken en mechanismen van atherosclerose worden niet volledig begrepen.
- Afzettingen worden afgezet tussen de middelste en binnenste membranen.
- De voedselcellen absorberen de lipiden die binnenkomen - voornamelijk LDL-cholesterol, en worden schuimcellen.
- Afzettingen ondergaan transformatie: proliferatie van spiercellen, oxidatie van vetten en de afzetting van collageen en lipiden - zowel binnen als buiten de cellen.
- De vorming van atherosclerotische plaque resulteert in een uitstulping in het vaatlumen en een beperking van de bloedstroom.
- De cellen van het immuunsysteem activeren een lokaal ontstekingsproces dat de geïnitieerde cholesterolafzettingsreactie in stand houdt en de groei van atherosclerotische plaque intensiveert. Bovendien treden celdood en verkalking op in de plaque.
- Een volwassen atherosclerotische plaque is samengesteld uit een oppervlakkige laag - een kapje en een lipidekern.
- Het calciumgehalte van de plaques neemt in de loop van de tijd toe. Tot nu toe is de ontwikkeling van atherosclerotische plaques asymptomatisch.
- Breuk van atherosclerotische plaque. Jaren na het begin van dit proces kunnen de plaques scheuren en de inhoud ervan in de bloedbaan afgeven.
De breuk resulteert enerzijds in embolie, als de gescheurde stukjes van de plaque met de bloedbaan blijven stromen en kleine bloedvaten blokkeren, maar ook trombose. Het tweede proces is frequenter en even gevaarlijk omdat het leidt tot de volledige sluiting van het vat in plaats van de eerder bestaande plaque. Waarom gebeurt dit?
De gescheurde plaque wordt door bloedplaatjes herkend als beschadigde continuïteit van het vat, de stolling begint, zoals in het geval van bijvoorbeeld een snee. In dit geval is er echter geen bloedlekkage buiten het vat, en bovendien geeft de gescheurde atherosclerotische plaque constant zijn inhoud vrij, zodat het stollingsproces niet stopt en het vatlumen wordt gesloten.
Vooral jonge atherosclerotische plaques, die weinig bindweefsel bevatten, zijn vatbaar voor barsten, waardoor hun wanden duurzaam zijn. Dergelijke plaques, instabiel genoemd, zijn niet groot en vernauwen de slagader in geringe mate, vaak asymptomatisch. Als gevolg hiervan ervaren mensen zonder symptomen van atherosclerose plotselinge gebeurtenissen, zoals de eerder genoemde hartaanvallen of beroertes.
Atherosclerotische plaque - structuur
De grootte van de atherosclerotische plaque is gewoonlijk 0,5 tot 1,5 cm, hoewel ze kunnen samenkomen om uitgebreide foci te vormen. De atherosclerotische plaque is een lokaal verhoogde laesie gemaakt van een kern en een kap. De kern bestaat uit willekeurige lipidenmassa's, soms puin genoemd, dat bestaat uit cholesterol, schuimcellen en calcium. Deze schuimcellen zijn grote, met vet beladen voedselcellen - macrofagen.
De dop bedekt op zijn beurt de kern en scheidt deze van de bloedbaan, hij is gemaakt van collageen, gladde spiercellen, cellen van het immuunsysteem. Binnen de atherosclerotische plaque kan er ook een proces zijn dat neovascariatie wordt genoemd, wat de vorming is van nieuwe, kleine bloedvaten erin. Atherosclerotische plaques zijn geen permanente formatie, er vinden metabolische processen plaats binnenin die hun constante transformatie veroorzaken, wat ook bijdraagt aan hun breuk.
Zoals eerder vermeld, kunnen geavanceerde atherosclerotische laesies verschillende secundaire processen veroorzaken:
- scheuren die stolsels en blokkades veroorzaken,
- bloeding in de plaque, wat kan leiden tot scheuren,
- trombose op de plaque, die de vergroting of volledige sluiting van het vat veroorzaakt,
- pathologische dilatatie van de slagader en de vorming van een aneurysma.
Atherosclerotische plaque en symptomen van atherosclerose
Zoals eerder vermeld, is atherosclerose in veel gevallen asymptomatisch, omdat kleine afzettingen de bloedstroom niet beperken.Alleen de lamellen die meer dan 50% van het vaatlumen afsluiten, veroorzaken ongemak omdat ze het volume van de bloedstroom verminderen, en daarom is er een tekort aan voedingsstoffen en zuurstof, wat zorgwekkend is. Aanvankelijk verschijnen ze tijdens een verhoogde bloedvraag - tijdens inspanning, omdat tandplak zich ophoopt - ook in rust.
Als de kransslagaders zijn betrokken, treden pijn op de borst, kortademigheid en vermoeidheid op. In het geval van de slagaders van de onderste ledematen treedt pijn eerst op tijdens het lopen en daarna ook in rust.
Atherosclerotische plaque en de behandeling van atherosclerose
Behandeling van atherosclerose gaat niet over het behandelen van atherosclerotische plaque, maar het voorkomen van de vorming van nieuwe plaques en het stabiliseren van de bestaande om complicaties te voorkomen. De belangrijkste procedure bij atherosclerose - ongeacht de locatie - is het verminderen van risicofactoren: stoppen met roken, gewichtsvermindering bij mensen met overgewicht, wat kan worden bereikt door meer lichamelijke activiteit en een passend dieet.
Bovendien moet aandacht worden besteed aan de juiste behandeling en controle van diabetes mellitus en hypertensie. De werking van cholesterol in het bloed is ook significant, dus naast een goed dieet worden er soms ook cholesterolverlagers - de zogenaamde statines - geïntroduceerd.
Als farmacologische behandeling niet effectief is en atherosclerose symptomen veroorzaakt, kan endovasculaire chirurgie of klassieke chirurgie nodig zijn. Endovasculaire procedures omvatten het uitzetten van atherosclerotische laesies met een ballon en vervolgens de implantatie van stents. De "klassieke" operaties omvatten het verwijderen van opgehoopte plaque of het inbrengen van bruggen die de stenose omzeilen.
Atherosclerose wordt meestal geassocieerd met hartaandoeningen, maar het kan alle slagaders van het lichaam aantasten en zich op een vergelijkbare manier ontwikkelen. Het is een chronische ontstekingsziekte van de slagaders, het uitgangspunt is schade aan het endotheel, d.w.z. de binnenste, kwetsbare laag van de slagader. Het treedt op als gevolg van bloedstroomstoornissen of een aanhoudende ontstekingsreactie.
Als gevolg hiervan worden afzettingen die zijn samengesteld uit veel stoffen en cellen, waaronder vet, afgezet in de vaatwand - dit zijn plaques. Onder gunstige omstandigheden worden ze in de loop van de tijd groter, het komt ook voor dat ze breken, wat leidt tot het loslaten van hun fragmenten en de vorming van bloedstolsels.
De ontwikkeling van atherosclerose leidt tot een vernauwing van het lumen van het vat, wat op zijn beurt de bloedstroom en hypoxie beperkt - aanvankelijk alleen tijdens de toegenomen vraag en vervolgens, naarmate de plaque groter wordt, ook in rust. Het is duidelijk dat atherosclerose gelijktijdig kan optreden in verschillende slagaders bij dezelfde persoon, daarom verhoogt de diagnose van bijv. Ischemische hartziekte de kans op het optreden van bijv. Perifere vaatziekte significant.
Het laatste stadium van de ziekte is de volledige sluiting van het vat, die het gevolg kan zijn van zo'n grote ontwikkeling van atherosclerotische plaque of de schade ervan. Het tweede mechanisme is gebaseerd op de zogenaamde onstabiele plaques, die gemakkelijk breken, terwijl bloedplaatjes een doorgesneden vat herkennen als een breuk en zich op dit punt beginnen te hechten. Op een gegeven moment loopt het proces uit de hand, wordt de slagader gesloten en treedt ischemie op.
Over de auteur
Lees meer teksten van deze auteur
